教員紹介

写真:西塚 誠 准教授

西塚 誠 にしづか まこと

  • 英語表記 Makoto Nishizuka
  • 職名 准教授
  • 所属 弘前大学 農学生命科学部 食料資源学科
  • 専門分野 食品科学、分子生物学
  • email nishizuka [at] hirosaki-u.ac.jp
  • 電話 3738

※メールアドレスは [at] を @ に変えてください。

メッセージ

 肥満は、糖尿病、脂質異常症、高血圧症などの主要なリスクファクターであることがよく知られています。肥満とは体内に過剰な脂肪組織が蓄積した状態をさします。この過剰な蓄積には、脂肪組織中の成熟脂肪細胞の肥大化に加え、前駆脂肪細胞が成熟脂肪細胞へ分化することによる数の増加が重要であることが近年わかってきました。
 我々の研究室では、前駆脂肪細胞から成熟脂肪細胞への分化に重要な役割を担う遺伝子を探索し、その機能を明らかにすることによって脂肪細胞分化の分子メカニズムを解明することを目指しています。さらに、脂肪細胞分化を制御できる新しい食品成分の探索についても検討を進めます。これらの研究を進めることにより、肥満に対する新しい予防、治療薬の開発につなげたいと考えています。

 


研究テーマ

(1)脂肪細胞分化の分子機構の解明と肥満に効果がある新たな食品成分の探索

 我々は、脂肪細胞分化の引き金となる遺伝子を見つけるために、分化初期過程に発現が増加する遺伝子を数多く単離し、それらの遺伝子の役割と機能について解析を行っています。発現抑制系や過剰発現系を用いた細胞レベルの検討に加え、遺伝子改変マウスを用いた個体レベルの検討により、脂肪細胞分化、肥満、糖尿病に寄与する遺伝子をこれまでに複数発見しています。現在は、これらの遺伝子がどのように働いているのか、その詳細な分子メカニズムの解明を進めています。併せて、脂肪細胞分化と肥満に影響を与える新たな食品成分の探索も行います。

(2)脂肪細胞分化を制御する新規遺伝子の新しい生理機能の解析

 脂肪細胞分化を制御する新規遺伝子として単離した複数の遺伝子が、脂肪細胞分化だけでなく、骨分化やがん細胞の増殖、転移にも重要な役割を担うことをこれまでに明らかにしています。これら新規遺伝子の骨細胞およびがん細胞における機能メカニズムを明らかにし、骨粗鬆症やがんを標的とした新たな創薬開発につなげることを目標に研究を進めています。


略歴

1997年3月 東北大学薬学部 卒業
2000年3月 大阪大学大学院薬学研究科博士前期課程 修了
2003年3月 大阪大学大学院薬学研究科博士後期課程 修了(博士(薬学)取得)
2003年4月 名古屋市立大学大学院薬学研究科 助手
2007年4月 名古屋市立大学大学院薬学研究科 助教
2009年4月 名古屋市立大学大学院薬学研究科 講師
2018年4月 弘前大学農学生命科学部 准教授


業績

◆主要論文(過去5年)
1)Goto M, Osada S, Imagawa M, Nishizuka M.
FAD104, a regulator of adipogenesis, is a novel suppressor of TGF-β-mediated EMT in cervical cancer cells.
Sci Rep. 2017, 7:16365.

2)Nishizuka M, Horinouchi W, Yamada E, Ochiai N, Osada S, Imagawa M.
KCNMA1, a pore-forming α-subunit of BK channels, regulates insulin signalling in mature adipocytes
FEBS Lett. 2016, 590:4372-4380.

3)Katoh D, Nishizuka M, Osada S, Imagawa M.
FAD104, a regulator of adipogenesis and osteogenesis, interacts with the C-terminal region of STAT3 and represses malignant transformation of melanoma cells.
Biol Pharm Bull. 2016, 39:849-855.

4)Ochiai N, Nishizuka M, Osada S, Imagawa M.
Fad24, a positive regulator of adipogenesis, is required for S phase re-entry of C2C12 myoblasts arrested in G0 phase and involved in p27Kip1 expression at the protein level.
Biol Pharm Bull. 2016, 39:807-814.

5)Katoh D, Nishizuka M, Osada S, Imagawa M.
Fad104, a positive regulator of adipocyte differentiation, suppresses invasion and metastasis of melanoma cells by inhibition of STAT3 activity.
Plos One 2015; 10 (2): e0117197.

6)Nishizuka M, Hayashi T, Asano M, Osada S, Imagawa M.
KCNK10, a tandem pore domain potassium channel, is a regulator of mitotic clonal expansion during the early stage of adipocyte differentiation.
Int. J. Mol. Sci. 2014; 15(12):22743-22756.

7)Kishimoto K, Nishizuka M, Katoh D, Kato A, Osada S, Imagawa M.
FAD104, a regulatory factor of adipogenesis, acts as a novel regulator of calvarial bone formation.
J. Biol. Chem. 2013;288(44):31772-31783.

8)Ochiai N, Nishizuka M, Miyamoto T, Miyoshi I, Ikawa M, Osada S, Imagawa M.
Targeted disruption of fad24, a regulator of adipogenesis, causes pre-implantation embryonic lethality due to the growth defect at the blastocyst stage.
Biochem. Biophys. Res. Commun. 2013; 438(2):301-305.


研究室・ゼミ

「明るく、元気で、健康で」「研究を愉しもう」この2つを実践することを日々の目標に研究活動を進めていきたいと思います。
一緒にがんばりましょう!!


キーワード :
2018年5月24日 更新

西塚 誠 Makoto Nishizuka

ページの先頭へ戻る